Este é um momento emocionante na pesquisa de Alzheimer. Você já deve ter ouvido ou lido sobre uma variedade de terapias no horizonte, alguns na forma de novos medicamentos que podem ser capazes de curar a doença através do bloqueio da cadeia de eventos que fundamentam seu processo destrutivo. Ainda assim, enquanto os cientistas acreditam que eles estão finalmente começando a fechar-se sobre esta doença indescritível, uma cura está a anos de distância.
Não há atualmente nenhum tratamento que impede ou interrompe a deterioração cognitiva. Medicamentos disponíveis só pode aliviar os sintomas temporariamente. A esperança ea expectativa é de que os esforços de investigação em curso vai render terapias que visam um melhor melhorias, mais duradouros na memória e outras funções cognitivas.
Terapias sob investigação
O objetivo de futuras terapias de Alzheimer é evitar a perda de sinapses e neurónios em áreas do cérebro envolvidas na memória e na cognição. Só então os cientistas podem retardar o curso ou deter o progresso da doença. Uma vez que se acreditava que um complexo e séries de longo prazo de eventos para causar a doença de Alzheimer, os pesquisadores estão a investigar vários compostos que intervêm no processo destrutivo por diferentes meios.
Os medicamentos anti-amilóides e drogas antioxidantes oferecem duas estratégias particularmente promissores. Cada teria como alvo um processo pensado para ser central para a perda de sinapses e células nervosas. Os medicamentos anti-amilóides que bloqueiam a produção de beta-amilóide, que muitos cientistas acreditam que desencadeia a cascata de eventos destrutivos que leva a neurônio morte. As drogas anti-oxidantes pode reduzir o dano neurónio causado pelos radicais livres. Outra área promissora de pesquisa envolve o uso de células-tronco para substituir as células que morrem com os saudáveis.
Bloqueadores de produção de amilóide
Alguns pesquisadores estão otimistas com a perspectiva de bloquear a produção de placas amilóides, que são acreditados para ser tóxico para os neurônios. Especificamente, estes investigadores estão a desenvolver compostos que actuam sobre as enzimas que desempenham um papel essencial na produção de amilóide.
Este processo inicia-se com uma proteína produzida por neurónios saudáveis denominada proteína precursora de amilóide (APP), que atravessa a membrana de uma célula. Normalmente, a proteína é cortada ao meio por uma enzima denominada alfa-secretase, e os fragmentos de proteínas resultantes são acreditados para ser não-tóxico. Mas APP também pode ser cortado por outras duas enzimas, beta-e gama-secretase. Quando isto acontece, o resultado é o mais curto, mais rígidas de proteína beta-amilóide. Moléculas de beta-amilóide pode unir-se e manter-solúvel ou dobrar em fibras (as placas amilóides), ambas as formas solúveis de fibrilas e agregados de beta-amilóide são acreditados para ser tóxico para os neurônios.
Os cientistas identificaram a estrutura de todos os três enzimas envolvidas no processamento de APP. Este conhecimento tem pavimentou o caminho para tentativas de produzir drogas anti-amilóides que quer estimular a alfa-secretase ou bloco beta e gama-secretase. Várias empresas farmacêuticas estão a desenvolver compostos que inibem ou-beta ou gama-secretase.
Antioxidantes
Os investigadores também estão a estudar a bioquímica do tecido cerebral danificado, especialmente as actividades de dois tipos de substâncias normalmente produzidas no corpo. Excitotoxins, mencionados anteriormente, são neurotransmissores que normalmente estimulam a comunicação entre os neurônios, mas em quantidades excessivas podem degradar-los. Os radicais livres são carregados negativamente, moléculas extremamente reactivos que têm sido implicadas em muitos tipos de danos dos tecidos, incluindo a morte dos neurónios. Os radicais livres podem empurrar excitotoxins sobre a borda, por assim dizer, para torná-los destrutivo.
A pesquisa indica que excitotoxinas e radicais livres podem ser responsáveis por alguma da degeneração dos neurônios que ocorre com a doença de Alzheimer e doença de Parkinson. A selegilina (Eldepryl), uma droga que inicialmente pareceu retardar a progressão da doença de Parkinson, é um antioxidante que inibe a formação de radicais livres no tecido cerebral. Uma equipe liderada por pesquisadores da Universidade de Columbia testado selegilina e vitamina E (também um antioxidante) em pessoas com doença moderadamente grave de Alzheimer.
O estudo descobriu que a selegilina e altas doses de vitamina E (2.000 UI) individualmente pode modestamente retardar a progressão da doença de Alzheimer. Combinando os dois não ofereceu benefícios adicionais. Esta informação foi particularmente emocionante para os cientistas porque ofereceu pistas importantes para encontrar outras mais potentes, drogas, antioxidantes que poderia um dia tratar ou mesmo prevenir a doença.
Investigação sobre se a vitamina E, isoladamente ou com outros antioxidantes, pode ajudar a prevenir a doença de Alzheimer tem sido misturados. Dois estudos publicados em 2002 analisou o impacto da vitamina E a partir de fontes de alimento, em vez de suplementos. Ambos descobriram que dietas ricas em vitamina E pode ajudar a reduzir o risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Curiosamente, enquanto um desses estudos descobriu que o risco diminuiu apenas entre as pessoas que não tinham o alelo E4, o outro descobriu que mesmo aqueles com o alelo E4 poderiam se beneficiar. O Instituto Nacional do Envelhecimento está a realizar um grande ensaio clínico para ver se uma combinação de vitamina E e selênio, um mineral antioxidante, pode com segurança e de forma eficaz a prevenir a doença de Alzheimer.
Hoje, os pesquisadores recomendam que as pessoas não têm mais do que 400 UI de vitamina E por dia. Valores mais altos aumentam o risco de morte por várias causas, de acordo com uma meta-análise de pesquisas publicadas de 2004. Se você tem um distúrbio hemorrágico ou está a tomar medicamentos anticoagulantes, como a aspirina, converse com seu médico antes de tomar suplementos de vitamina E em qualquer quantidade. A vitamina E pode ser perigoso porque promove a hemorragia.
Ginkgo biloba. Esta erva é um antioxidante que é popular por seu potencial para tratar e prevenir a doença de Alzheimer. No entanto, a investigação sobre a sua eficácia não é conclusiva. A revisão Cochrane Collaboration 2002, dos ensaios clínicos que estudam efeitos ginkgo biloba de em pessoas com demência e outras dificuldades cognitivas encontraram resultados promissores. As pessoas que tomaram doses de menos de 200 miligramas por dia mostraram melhorias na cognição, atividades da vida diária e humor em comparação com as pessoas que tomaram um placebo. No entanto, muitos dos primeiros estudos foram mal feito, os pesquisadores concluíram, e as melhores e mais estudos tiveram resultados inconsistentes. Um ensaio maior é necessário para estabelecer a eficácia de ginkgo biloba no tratamento da doença de Alzheimer e outras formas de demência.
Se você está pensando em tomar ginkgo biloba, tenha em mente que, embora seja seguro na maioria das circunstâncias, pode ser perigoso para algumas pessoas. Você deve evitar tomar a erva, se você usar regularmente medicamentos que afinam o sangue - tais como a aspirina e outros agentes anti-inflamatórios não-esteróides, heparina, ou varfarina (Coumadin) - ou se você tem uma desordem de apreensão.
Vacina contra a doença de Alzheimer
Um dia, pode ser possível evitar ou tratar a doença de Alzheimer, com uma vacina. Na verdade, várias vacinas estão em desenvolvimento.
A própria noção de uma vacina de Alzheimer é um pouco convencional. A maioria das vacinas de estimular o sistema imunitário para a produção de anticorpos contra um vírus. Mas há alguns anos, os pesquisadores descobriram que a injeção de proteína beta-amilóide em ratos estimulou o sistema imunológico a produzir anticorpos contra a beta-amilóide. Estes anticorpos conseguido um feito notável: Eles limparam placas beta-amilóides, os sinais físicos da doença de Alzheimer, a partir do cérebro.
Depois, em 2001, uma vacina chamada AN-1792 foi testado em 300 pessoas com a doença de Alzheimer, para ver se era seguro e eficaz na melhora dos sintomas. Outras 75 pessoas tomaram um placebo. O julgamento foi interrompido em 2002, quando 15 pessoas que receberam a vacina desenvolveram uma inflamação cerebral não fatal. Com o tratamento, tudo melhorou ou recuperados. Os investigadores continuam a seguir outros participantes do estudo, e eles descobriram que 20% das pessoas que foram vacinadas tiveram uma resposta imune, e que todos aqueles que também se mostram melhorias acentuadas nas atividades da vida diária, um sinal de que a vacina retardou a progressão da doença. Os maiores benefícios são nas pessoas com a maior resposta de anticorpos para a vacina.
Além disso, as autópsias dos participantes vacinados que posteriormente morreu de complicações relacionadas ao Alzheimer mostrou que grandes áreas de seus cérebros eram claros de placas amilóides, uma indicação de que a vacina pode ter invertido o dano cerebral causado pela doença de Alzheimer.
Os pesquisadores estão tentando desenvolver uma vacina contra a doença de Alzheimer mais seguro. Uma abordagem é a "vacinação passiva", a utilização de anticorpos para a beta-amilóide para limpar o cérebro de placas amilóides. Em experimentos com camundongos, a vacinação passiva teve os mesmos efeitos de placas de compensação como a vacinação "ativo" com o próprio beta-amilóide.
Outra vacina experimental é uma forma modificada da proteína amilóide dada sob a forma de gotas para o nariz. Em um estudo publicado no Journal of Neuroscience, em 2006, a vacina nasal melhorou a aprendizagem ea memória em ratos e reduziu os depósitos de amilóide no cérebro.
A terapia estrogênica
Embora grandes estudos mostram que a terapia hormonal pós-menopausa aumenta o risco de demência em mulheres saudáveis, alguns pesquisadores ver potencial em outros tipos de terapia de estrogénio, quer como tratamentos para mulheres com a doença de Alzheimer ou a medidas preventivas. A razão para a esperança é evidência que o estrogénio, em algumas circunstâncias, melhorar a função cognitiva.
Alguns ensaios clínicos estão olhando para o raloxifeno (Evista), um medicamento para a osteoporose e câncer de mama. O raloxifeno pertence a uma classe de medicamentos chamados moduladores seletivos de receptor de estrógeno, que agem como estrogênio em alguns tecidos e bloco de estrogênio em outros, e, portanto, não causam câncer de mama e de útero. Um estudo de 5386 mulheres pós-menopáusicas em todo o mundo descobriram que aqueles que tomaram o raloxifeno tiveram dois terços a menos de um risco de desenvolver transtorno cognitivo leve do que as mulheres que tomaram um placebo. A pesquisa em curso na Universidade de Wisconsin está se concentrando em se raloxifeno melhora a função cognitiva ea capacidade de realizar atividades da vida diária em mulheres com doença de Alzheimer.
Um ensaio clínico patrocinado pelo National Institute on Aging está testando se um patch de estrogênio pode melhorar a memória ea capacidade de viver de forma independente entre as mulheres na pós-menopausa com doença de Alzheimer ligeira a moderada. O estudo envolve cerca de 160 mulheres com idades entre 55-90.
Implantação de neurônios saudáveis
Como mencionado anteriormente, os especialistas acreditam que os problemas de memória podem resultar de níveis baixos de acetilcolina. Em teoria, o transplante de neurónios colinérgicos normais (que produzem a acetilcolina no cérebro) seria uma forma directa para restaurar os níveis de acetilcolina. A idéia surgiu a partir de experiências relacionadas com a doença de Parkinson em que as células produtoras de dopamina foram transplantadas para o cérebro.
Se uma técnica semelhante poderia funcionar na doença de Alzheimer permanece incerto. Pode ser possível que as células estaminais se tornar neurónios colinérgicos, o qual, por sua vez, iria restaurar níveis saudáveis de acetilcolina. No entanto, esta abordagem não afetaria os outros déficits de neurotransmissores, perda sináptica e degeneração neuronal que causam demência.