Análise: como funciona o cérebro

A família muitas vezes tem mais facilidade para aceitar problemas cognitivos do paciente de Alzheimer do que seus problemas de comportamento, o que pode tornar o paciente parece deliberadamente teimoso, rancoroso, ou simplesmente dizer. Mas ambos os tipos de problemas são conseqüências da doença. Um olhar mais atento sobre o cérebro revela como a memória, habilidades intelectuais, emoções e comportamento estão ligados e como eles se tornam desconectados na doença de Alzheimer.

Uma visão macro do cérebro

O neurocientista Paul MacLean cunhou o termo "cérebro trino" para descrever o que ele via como os três níveis distintos, mas interligados do cérebro humano: o tronco cerebral (e cerebelo), o sistema límbico e do córtex cerebral. Uma extensa rede de duas vias de nervos conecta esses três níveis do cérebro. A comunicação constante entre o córtex cerebral eo sistema límbico liga indissoluvelmente o pensamento e as emoções (ver Figura 2). Cada um deles influencia o outro, e ambos direta toda ação voluntária. Esta interação entre memória e emoção, pensamento e ação é a base da personalidade única de cada indivíduo.

O tronco cerebral e cerebelo

Operando no primeiro nível, essas duas estruturas primitivas controlar a sobrevivência básica. O tronco cerebral supervisiona as funções vitais, como batimentos cardíacos e temperatura corporal, eo cerebelo coordena o movimento.

O sistema límbico

Aninhado profundamente dentro do cérebro é o sistema límbico, o segundo nível de MacLean "cérebro trino". Este complexo em forma de wishbone de centros nervosos é encontrado em todos os mamíferos. O sistema límbico liga emoções e comportamento, como inúmeros experimentos científicos e observações de pessoas com danos cerebrais provaram. Estimular uma área do sistema límbico produz sentimentos de raiva e agressão, enquanto estimula uma outra área solicita sentimentos de prazer e relaxamento. O sistema límbico é a interface entre nossas unidades de origem animal e as restrições da civilização, entre os impulsos irracionais e decisões práticas, entre as emoções cruas e comportamento racional.

O sistema límbico tem outra função importante: é fundamental para a memória eo aprendizado. Embora as memórias não são armazenados em um único local, estruturas discretas no sistema límbico orquestrar a formação da memória. Além disso, estas estruturas de processar diferentes tipos de memória. O hipocampo, por exemplo, é ativo na conversão de informações na memória de longo prazo e na recuperação da memória. O uso repetido de redes nervosas especializadas no hipocampo aumenta o armazenamento da memória, assim que esta estrutura está envolvido na aprendizagem de ambas as experiências comuns e estudo deliberado.

Danos ao hipocampo ou de suas conexões nervosas pode causar amnésia (incapacidade de aprender e, em seguida, lembrar novas informações). Pessoas com amnésia são incapazes de formar novas memórias de longo prazo, e se esquecem de informações logo depois que ouvir ou ver. Por exemplo, os pesquisadores descobriram que os pacientes com amnésia pode continuar fazendo coisas como jogar damas, bem como costumavam (porque era uma habilidade que foi adquirida ao longo dos anos através da prática), mas não me lembro o nome de seu oponente.

Mas nem todas as experiências na vida de uma pessoa estão indelevelmente gravado na memória, nem é necessário manter todos os bits de informação um encontro. Este é o lugar onde as emoções entrar no processo de memória. Alguns neurocientistas acreditam que o hipocampo ajuda a selecionar o que memórias são armazenadas, talvez anexando uma "emoção marcador" para alguns eventos ou outras informações para que eles são mais propensos a ser lembrado.

A amígdala, que fica ao lado do hipocampo, está preocupado com uma magnitude diferente de memória emocional: ela entra em jogo em situações que despertam sentimentos como medo, raiva, piedade ou indignação. Os investigadores descobriram que as memórias que tenham uma componente emocional são mais susceptíveis de ser mantidas. Mas os danos para a amígdala pode abolir uma memória carregada de emoção.

O córtex cerebral

O terceiro nível do cérebro é o córtex cerebral, comumente chamado de "massa cinzenta". Os hemisférios cerebrais contêm duas regiões especializadas, uma dedicada ao movimento voluntário e uma para o processamento de informação sensorial. Mas a maior parte da massa cinzenta é o córtex de associação, que se torna progressivamente maior à medida que os animais subir a escada evolutiva. O córtex de associação é a região do pensamento consciente: é onde você armazena a memória e habilidades de linguagem, informações do processo, e realizar o pensamento criativo.

Uma visão micro do cérebro

De perto, o cérebro é uma rede de interconexão de células chamadas neurônios. Como essas células se comunicam eo que acontece quando essas células morrem formam a base da nossa compreensão da doença cérebro.

Como as células do cérebro se comunicam

O neurônio é a unidade básica do cérebro para processar a informação. O cérebro humano contém um número incrível de neurônios - cerca de 100 bilhões de dólares, mais ou menos 10 bilhões. O neurônio é uma célula única em atividade e aparência. Ele gera os sinais elétricos e químicos, tornando-o capaz de comunicar-se rapidamente com os neurônios distantes. Em vez do formato compacto típico de outras células do corpo, o neurônio é como uma árvore de carvalho com ramos gigantes esticada. Cada neurônio tem um corpo que contém um núcleo, uma longa fibra chamada axônio, e muitas fibras de ramificação mais curtas chamadas dendritos.

O neurónio é tanto um receptor e um transmissor. Quando um neurônio recebe um sinal, ele gera um impulso elétrico. Este impulso viaja através do neurônio e através do axônio até o seu fim (o axônio terminal). O sinal é então repassado para outros neurônios. Visto sob um microscópio, os neurônios parecem com uma densa floresta de árvores cujos galhos estão tão intimamente entrelaçados que eles aparecem para tocar. Mas quando os detalhes são realçados com uma mancha de prata, é claro que cada célula é separado de seus vizinhos por pequenas aberturas chamadas sinapses. Porque o sinal elétrico não pode preencher este espaço, é necessário algum outro mecanismo para um neurônio se comunicar com seus vizinhos. Este é o lugar onde o sinal químico do neurônio vem dentro

Armazenado no terminal axônio são mensageiros químicos chamados neurotransmissores. O impulso elétrico abre minúsculos poros no terminal axônio, permitindo a oferta de neurotransmissores para inundar na sinapse (veja a Figura 3). O produto químico, em seguida, atribui-se a receptores no neurônio vizinho. O que acontece a seguir depende se o neurotransmissor tem um efeito estimulante ou inibidor sobre o neurônio.

Um neurotransmissor excitatório passa a mensagem através da criação de um impulso eléctrico na célula, que a recebe, e o processo de sinalização eléctrico-para-química é repetido. Mas se um impulso fosse transmitida a cada neurônio no cérebro, o resultado seria o caos; muito parecido com uma oscilação de energia pode causar um curto-circuito, neurônios disparando tudo de uma vez causaria uma crise epiléptica prolongada. Para proteger contra isso aconteça, os neurotransmissores inibitórios suprimir comunicação para os neurônios vizinhos.

Dos mais do que 20 mensageiros químicos descobertos até agora, alguns são razoavelmente bem compreendidos. Vários deles estão envolvidos na memória, incluindo a acetilcolina, serotonina e dopamina. Muitos desses neurotransmissores têm funções adicionais, como por exemplo, a serotonina ajuda a regular o sono e percepção sensorial, enquanto que a dopamina ajuda a regular o movimento.

Como os processos biológicos ir, a velocidade do pensamento é rápido (embora lento em comparação com um computador). Impulsos elétricos em alguns neurônios atingir velocidades de cerca de 200 quilômetros por hora, e transmissão de célula para célula leva cerca de um milésimo de segundo. Além disso, uma célula nervosa pode ter mais do que 1000 e as sinapses, com um único impulso, pode transmitir simultaneamente para todos os seus vizinhos.

Quando as células nervosas morrem

O enorme número de neurônios e sinapses em um cérebro normal fornece uma capacidade aparentemente infinita de processamento de informação, bem como uma margem de segurança no caso de alguns são destruídos. Mas na doença de Alzheimer, a destruição em massa de neurônios elimina essa rede de segurança, em especial nas áreas envolvidas na memória e cognição - o córtex de associação, o sistema límbico, e suas redes nervosas que ligam. Embora a pesquisa sugere que, um dia, pode ser possível para persuadir novos neurônios a crescer (ver "regeneração celular Nerve"), neste ponto tal façanha é impossível.

Alzheimer deixa dois tipos estranhos de depósitos nessas áreas. Dentro dos neurônios de um paciente de Alzheimer são emaranhados neurofibrilares, as fibras de proteínas semelhantes a pêlos torcida firmemente junto como fio. Deitado fora dos neurônios, sinapses perto, são placas neuríticas, constituídos de um núcleo de proteína chamada beta-amilóide (também chamado de-beta ou burro) cercado por restos de neurônios em degeneração (ver Figura 4). Estas duas características - emaranhados neurofibrilares e placas neuríticas - são distintas assinaturas microscópicos da doença de Alzheimer.

Estas placas e nódulos, primeiramente descrita por Alois Alzheimer em 1907, têm sido o principal foco de pesquisa ao longo de décadas, e por uma boa razão: o pior a deterioração mental, o mais amilóide e emaranhados são encontrados no tecido cerebral. A visão predominante entre os neurologistas costumava ser que esses depósitos causou as alterações mentais na doença de Alzheimer.

No entanto, placas e nódulos não são exclusivas a esta doença. Alguns são encontrados em outras doenças demenciais, e alguns estão espalhados nos cérebros de pessoas saudáveis ​​de meia-idade e idosos. Estudos recentes indicam que a demência em pacientes de Alzheimer decorre do encolhimento e a morte de neurónios e a perda sináptica, e não a partir das placas e nódulos próprios. O que causa esse dano é incerto. De acordo com a hipótese de que conduz, pequenos fragmentos de proteína amilóide solúvel pode ser o factor tóxico, desencadeando uma cascata de eventos bioquímicos que faz com que as células a encolher e morrer.

Com os avanços da tecnologia que lhes permite contar os neurônios, os neurocientistas foram capazes de determinar esta causa provável para a demência, examinando o tecido cerebral de 10 pessoas com a função normal do cérebro que morreu depois de 60 anos de idade. Todas as amostras continham o mesmo número de neurônios em uma área do córtex de associação ricamente suprida com os nervos da região sensorial. Pela primeira vez, os cientistas tinham um padrão para a definição de quantos neurónios eram "normal" no cérebro humano. Além disso, este resultado indica que a perda de neurónios não era um produto do envelhecimento normal.

Em seguida, os investigadores compararam as amostras normais, com o tecido cerebral de 10 pessoas com a doença de Alzheimer e descobriu, em média, uma redução de 41% no número de neurónios. E quanto mais tempo demência estava presente, menos neurônios foram encontrados. Houve também uma correlação com emaranhados neurofibrilares: as pessoas com a maior perda de neurônios teve mais emaranhados, cerca de 95% dos que estavam dentro dos neurônios restantes. No entanto, a perda de neurónios era significativamente maior do que o número de emaranhados.

Os pesquisadores ofereceram "housekeeping", como uma possível explicação para essa discrepância: moléculas que remover células mortas do corpo, eventualmente removidos os emaranhados. Quando eles contaram placas neuríticas, os pesquisadores não encontraram nenhuma relação com qualquer perda de neurônios ou duração da doença, reforçando a visão de que causa disfunção neuronal e morte demência. Apesar de placas e nódulos ainda são consideradas as características de diagnóstico da doença de Alzheimer, perda sináptica e morte de neurônios correlacionar melhor com a demência.

Especialistas também acreditam que a diminuição dos níveis do neurotransmissor acetilcolina, uma substância química que une as sinapses entre os neurônios que afetam a memória, também contribuem para a perda da memória da doença de Alzheimer. No córtex e no hipocampo, onde é necessário esse neurotransmissor para a memória e aprendizagem, os neurônios produtores de acetilcolina (chamados neurônios colinérgicos) são normalmente abundantes. Mas dos vários tipos de neurônios que pode degenerar na doença de Alzheimer, os neurônios colinérgicos são especialmente difíceis de bater. Como a produção de acetilcolina cai no córtex e no hipocampo, a demência torna-se progressivamente pior. No momento em que alguém com matrizes da doença de Alzheimer, o córtex pode ter perdido 90% do seu acetilcolina.

Outras anomalias de neurotransmissores pode também estar presente. Níveis reduzidos de serotonina e da noradrenalina têm sido encontradas em algumas pessoas com doença de Alzheimer. Desequilíbrios entre estas e outros neurotransmissores poderia explicar por que alguns pacientes experimentam distúrbios sensoriais, depressão, problemas de sono, comportamento agressivo, e alterações de humor.